Koma (yunanca koma - dərin yuxu) - mərkəzi sinir sistemində kəskin ləngimə nəticəsində huşun itməsi, reflektor fəaliyyətin pozulması, həmçinin tənəffüs, qan dövranı və maddələr mübadiləsində dərin pozulmalarla xarakterizə edilən ağır patoloji haldır. Komanın müxtəlif növlərinin öz etiologiyası və patogenezi vardır. Lakin onların hamısının inkişafında beyin qabığının, qabıqaltı nüvələrin və beyin kötüyünün funksiyalarının pozulması, xüsusən torabənzər törəmənin beyin qabığına fəallaşdırıcı təsirinin zəifləməsi başlıca rol oynayır ki, bunun da nəticəsində xəstə huşunu itirir. Komatoz vəziyyətlərə endokrin vəzilərin, qaraciyərin, böyrəklərin patologiyası, eləcə də bəzi zəhərlənmələr zamanı maddələr mübadiləsinin ağır pozulması səbəb olur.
1. Diabetik və ya hiperqlikemik koma adətən diabetli xəstələrin qanında şəkərin səviyyəsi 350 mq %-dən yuxarı olduqda tədricən inkişaf edir. Xəstə huşunu itirir, arterial təzyiqi aşağı, nəbzi tezləşmiş və zəif, dili və dərisi quru, əzələ tonusu zəif olur, tənəffüsü pozulur (Kussmaul tənəffüsü). Diabetik komanın bilavasitə səbəbi hiperqlikemiya zamanı maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində qanda çoxlu miqdarda olan keton cisimciklərinin mərkəzi sinir sisteminə toksik təsir göstərib, xüsusən beyin qabığında ləngimə törətməsidir. Xəstənin ağzından aseton iyi gəlir. II. Hipoqlikemik koma Qanda şəkərin səviyyəsi 40 mq %-dən aşağı olduqda sürətlə inkişaf edir. Orqanizmdə insulinin artması (diabetli xəstələrə artıq dozada yeridilməsi və ya mədəaltı vəzi şişinin hasil etməsi nəticəsində) ilə əlaqədar olduğundan, buna insulin koması da deyilir. Hipoqlikemik komanın bilavasitə səbəbi beyin hüceyrələrində karbohidrat aclığı və bu fonda beyin damarlarının kəskin spazmıdır. 2. Somnolensiya və ya hipersomniya (patoloji yuxuculluq) - xəstə təkbaşına qaldıqda dərhal yuxuya gedir. Amma ona müraciət etdikdə oyanır və yuxuya getməzdən əvvəl olanları yaxşı xatırlayır. Per os (ağızdan) kifayət qədər şəkər verməklə qarşısını almaq olur. III. Qaraciyər koması hepatit, qaraciyərin sirrozu və toksik təsir nəticəsində qaraciyər parenximasının dərin total zədələnməsi ilə əlaqədar olub, üç mərhələdə inkişaf edir: IV. Böyrək koması uremiyanın (böyrək çatışmazlığı) son mərhələlərində kompensasiya olunmamış asidoz və orqanizmin elektrolit balansının (ilk növbədə maqnezium mübadiləsinin) dərin pozulmaları nəticəsində törənir. Hazırda ən effektli müalicə hemodializdən və ya böyrəyin transplantasiyasından ibarətdir. V. Malyariya koması tropik malyariyadan ölümün səbəblərindəndir. Malyariya tutması zamanı eritrositlər dağıldıqda, həm onların, həm də plazmodilərin parçalanması məhsulları orqanizmi zəhərləyir. Müəlliflər Sabir Cahan oğlu Əliyev, Həqiqət Məhəmmədhacı qızı Hacıyeva, Nijad Cəbrayıl oğlu Mikayılzadə
Diabetik koma həmişə ölümə səbəb olmayıb, bəzən xəstə həmin vəziyyətdən öz-özünə çıxır; amma təkrar komalar mütləq ölümlə nəticələnir.
Diabetik komanın patogenezində sinir hüceyrələrinin enerji aclığının, asidozun, orqanizmin susuzlaşmasının mühüm rol oynadığını nəzərə alaraq, xəstəyə təcili yardım göstərmək üçün dərhal venasına, sonra dərisi altına böyük dozada insulin yeritmək, çoxlu miqdarda fizioloji məhlul və bikarbonat məhlulları köçürmək lazımdır. İnsulinin böyük dozalarının törədə biləcəyi hipoqlikemik komanın profilaktikası məqsədilə o mütləq qlükoza ilə birlikdə yeridilməlidir.
Komanın hər hansı növü üçün səciyyəvi olan mərhələlər hipoqlikemik koma zamanı daha aydın nəzərə çarpır:
1. Hipoqlikemiya - qanda şəkərin səviyyəsi 80 mq %-ən aşağı olur. Yüngül hipoqlikemiya sutka ərzində qida qəbulu arasında böyük fasilələr olduqda da törənir. Əsəbilik, sonra ləngimə halı, yuxuculluq, süstlük, əmək qabiliyyətinin azalması, mədə nahiyəsində xoşagəlməz hissiyyat müşahidə edilir. Orqanizmin qlükoza ehtiyatını bərpa etdikcə (məsələn, bir stəkan şirin çay içməklə) bu hal keçib gedir, vaxtında aradan qaldırılmadıqda isə, sonrakı mərhələyə keçir.
3. Stupor - kəskin ləngimə halı, xəstə ilə danışarkən, söhbətin ortasında yuxuya getməsi, yuxuya getməzdən əvvəl olanlara dair hissəvi amneziya müşahidə edilir. Müalicə əvvəlki mərhələlərdə olduğu kimidir.
4. Sopor - xəstənin şüuru tutqunlaşır, bir sıra reflekslər itir, amma buynuz qişa qıcıqlandıqda və ya xəstəni adı ilə çağırdıqda cavab reaksiyası alınır. Damar tonusu pozulur.
5. Koma - son mərhələdir. Sopor və koma zamanı xəstənin huşu itdiyi üçün qlükozanı venaya yeridirlər.
1. Koma təhlükəsi - əsəbilik, sürətlə psixi üzülmə, sutkalıq rejimin təhrif olunması (gündüz yatıb, axşam oyaq qalır), tremor, ağızda xoşagəlməz təm, yüngül sarılıq qeyd edilir.
2. Prekoma (komaönü vəziyyət) - birinci mərhələdəki simptomlar, o cümlədən, tremor güclənir, psixotik vəziyyət törənir, vaxtaşırı huş itir, ağızdan «qaraciyər qoxusu» (çürümüş ət iyi) gəlir.
3. Koma - huşun itməsi və reflektor fəaliyyətin pozulması fonunda yuxarıda göstərilən əlamətlər şiddətlənir. Qaraciyərin yüksək regenerasiya qabiliyyəti sayəsində orqanizm özü bu vəziyyətdən çıxa bilər, amma koma təkrar olur və nəhayət, ölümə səbəb olur.
Qaraciyər komasının bilavasitə səbəbi qaraciyərin baryer funksiyasının pozulması nəticəsində orqanizmin öz metabolitləri (ilk növbədə ammonyak) ilə zəhərlənməsidir. Odur ki, xəstələrin qida rasionunda heyvani zülalları çıxarır, venaya qlükoza və bəzi aminturşular (məsələn, metionin) yeridirlər. Qaraciyərdə zülalların sintezini müəyyən dərəcədə normallaşdıran qlükokortikokoidlər və yanaşı gedən infeksiyaların qarşısını almaq üçün geniş təsir spektrinə malik antibiotiklər tətbiq edilir.
Bunlardan əlavə, anoksiya, eklampsiya (hamiləlik toksikozu zamanı), apopleksiya (beyinə qansızma), böyrəküstü vəzi (Addison xəstəliyi və ya qlükokortikoidlərlə müalicənin kəsilməsi zamanı) koması, tireotoksik, hipoxloremik (hamilələrdə arasıkəsilməz qusma zamanı) koma ayırd edilir.
Komatoz vəziyyətlər sürətlə inkişaf edir və tez ölümə səbəb ola bilər. Odur ki, həkim diaqnozu tez müəyyənləşdirib, həm bütün komalar üçün ümumi olan, həm də onların həmin növü üçün xarakterik olan pozulmaları nəzərə almaqla təcili tibbi yardım göstərməlidir.
Mənbə Tibbi biliklərin əsasları