İltihab
İltihab
İltihab - damarların, birləşdirici toxumanın və sinir sisteminin iştirakı ilə orqanizmin yerli zədələnməyə qarşı kompleks cavab reaksiyasıdır. İltihabla zədələnmiş toxumalarda struktur, funksional və metabolik pozulmalar, həmçinin mikrosirkulyasiyanın pozulması aşkar olur.
İltihab prosesi qədimdən məlum olub, həmişə alimlərin diqqətini cəlb etmişdir. Hələ eramızdan əvvəl V əsrdə Hippokrat iltihabın orqanizm üçün zərərsizləşdirici əhəmiyyətini, irinli sahələrdə zərərverici amillərin məhv olduğunu göstərmiş, amma bunun iltihab prosesinin sürəti müəyyən həddən kənara çıxmadıqda mümkün olduğunu da qeyd etmişdir. Onun dövründə iltihab zədələyici amilin keyfiyyətindən asılı olmayan sərbəst xəstəlik hesab edilirdi. Eramızın başlanğıcında Sels iltihabın dörd əsas əlamətini, II əsrdə Qalen isə beşinci əlamətini təsvir etmişlər.
İltihabın etiologiyasında toxumanı zədələyən hər hansı amil iştirak edə bilər. İltihaba səbəb olan amillər floqogenlər (yun. floqozis - iltihab) adlanır ki, bunlar da ekzogen və endogen olur. İltihabı daha çox ekzogen, xüsusən infeksion amillər törədir. Odur ki, infeksion (septik) və qeyri-infeksion (aseptik) iltihab ayırd edilir. Ekzogen floqogenlərə bioloji (mikroorqanizmlər, rikketsiyalar, viruslar, parazit heyvanlar, ibtidai göbələklər və s.), fiziki (mexaniki, termik, elektrik, radiasion və s.), kimyəvi (turşular, qələvilər, zəhərlər, skipidar, kroton yağı, xardal yağı və s.) və digər amillər aiddir. Endogen floqogenlər çox vaxt toxuma nekrozu ocağı, hematoma, orqanizmdə əmələ gələn daşlar, duzların çökməsi, immun komplekslər və s. ilə əlaqədar olur. Sarılıq zamanı qanda miqdarı artmış öd turşuları selikli və seroz qişaları zədələyir, uremiya zamanı azotlu birləşmələrin katabolizminin son məhsulları uremik perikardit, uremik qastrit və s. törədir, bədxassəli şişlərin parçalanması məhsulları da iltihaba səbəb olur.
İltihabın patogenezi çox mürəkkəb olub, onun gedişində 5 mərhələ ayırd edilir. Bütün tipik patoloji proseslərdə olduğu kimi, iltihabın da hər bir mərhələsi sonrakı mərhələ üçün zəmin yaradır və oradakı dəyişikliklərin xarakterini müəyyən edir. Həm də nəzərə almaq lazımdır ki, bu mərhələlər müəyyən dərəcədə şərtidir və həmişə hamısı aydın nəzərə çarpmır. Əsasən bir mərhələni xarakterizə edən dəyişikliklər hələ əvvəlki mərhələlərin birində başlana bilər. Məsələn, iltihabın sonuncu mərhələsinin mahiyyətini təşkil edən proliferasiya (bərpa prosesləri) hələ birinci mərhələdə alterasiya ilə yanaşı inkişaf etməyə başlayır.
İltihabın mərhələləri aşağıdakılardır:
I. Alterasiya - toxuma və hüceyrələrin zədələnməsi. Əslində latınca «alterasiya» dəyişiklik deməkdir. Amma söhbət iltihab ocağında məhz zədələnmənin törətdiyi dəyişikliklərdən getdiyi üçün burada həmin termin zədələnmə mənasında işlədilir. Floqogenin bilavasitə təsirindən törənən birincili alterasiya və iltihab ocağındakı fiziki-kimyəvi, biokimyəvi dəyişikliklər, qan dövranının pozulması ilə əlaqədar olan ikincili alterasiya ayırd edilir. İkincili alterasiya floqogenin törətdiyi zədələnməyə qarşı orqanizmin reaksiyası olduğundan, onun inkişafı üçün artıq floqogenin iştirakı tələb olunmur. Alterasiya mərhələsində hüceyrə zədələnməsi haqqında deyilənlərin hamısı müşahidə edilir.
II. Mediatorların azad olması və maddələr mübadiləsinin pozulması. Bioloji (fizioloji) aktiv maddələr olan mediatorlar orqanizmin normal həyat fəaliyyəti zamanı müxtəlif orqan və toxumalarda fizioloji konsentrasiyalarda əmələ gələrək, həmin səviyyələrdə funksiyaların tənzimində iştirak edir. İltihab nahiyəsində isə bunlar çoxlu miqdarda hasil olur və floqogenlər öz təsirini iltihab mediatorları vasitəsilə həyata keçirir. İltihab ocağındakı dəyişikliklərin (damar keçiriciliyinin yüksəlməsi, ekssudasiya, emiqrasiya və s.) əmələ gəlməsi iltihab mediatorları ilə əlaqədardır. İltihab prosesinin gedişini və nəticəsini bunlar müəyyən edir. İltihab mediatorları ölçüsünə, biokimyəvi təbiətinə və s. görə müxtəlif olur. Patofizioloji təsir mexanizminə görə bunların iki qrupu ayırd edilir:
1. Əsasən damar divarının tonusuna və keçiriciliyinə təsir göstərənlər (histamin, serotonin, bradikinin, prostaqlandinlər, adrenalin, asetilxolin və s.).
2. Daha çox leykositlərin funksional aktivliyinə təsir göstərənlər (komplement, xemotaksis amili, leykotrienlər və s.).
İltihaba səbəb olan hüceyrə zədələnməsi oksidləşdirici - reduksiyaedici fermentlərin əsas daşıyıcısı olan mitoxondrilərdə dəyişiklik törədir. Odur ki, iltihaba uğramış toxumalarda hüceyrədaxili fermentativ proseslər zəifləyir. Krebs dövranında iştirak edən fermentlərin aktivliyi pozulduğundan, mübadilənin son məhsulu karbon qazınadək çatmayaraq, ara maddələrdə (piroüzüm turşusu, alma turşusu, kəhraba turşusu və s.) dayanır və tənəffüs əmsalı azalır. Həmin üzvi turşular bufer sistemi ilə birləşdiyi üçün iltihablaşmış toxumalarda bufer sistemi zəifləyir.
İltihab nahiyəsindəki hüceyrələrdə lizosomların membranı parçalanıb, çoxlu miqdarda hidrolitik fermentlər (katepsinlər), qlikoliz və lipoliz fermentləri azad olur. Müvafiq proseslərin aktivləşməsi çoxlu üzvi turşuların əmələ gəlməsinə səbəb olur. H+ ionlarının konsentrasiyası artır, hiperioniya və asidoz əmələ gəlir.
Hidrolitik fermentlərin təsirindən irimolekullu birləşmələr parçalanıb, molekulların sayı artdığından, iltihab ocağında osmotik və onkotik təzyiqlər yüksəlir.
İltihabın maddələr mübadiləsində törətdiyi bütün bu pozulmalar «mübadilə yanğını» termini ilə xarakterizə edilir.
III. Damar keçiriciliyinin yüksəlməsi, ekssudasiya və emiqrasiya. Bu mərhələdə aşağıdakı ardıcıl reaksiyalar müşahidə edilir:
1. Arteriolaların qısamüddətli spazması (simpatik sinir sisteminin reflektor təsiri).
2. Arterial hiperemiya (reflektor təsirin aradan qalxması, mediatorların parçalanması).
3. Venoz hiperemiya.
4. Staz.
Həmin dəyişikliklərin ardınca damar keçiriciliyi artır, ekssudasiya və emiqrasiya prosesləri başlanır. Ekssudasiya (lat. eks - çıxarma; sudo - tərləmək) - iltihab zamanı qanın maye hissəsinin və onda həll olmuş qan plazması komponentlərinin damar divarından xaric olub, toxumalara keçməsidir. Geniş mənada ekssudasiya anlayışına emiqrasiya daxildir. Emiqrasiya (lat. emiqrare - köçmək) - leykositlərin qan damarları divarından toxumalara keçməsidir. İltihab ocağında toplanan və tərkibində hüceyrəvi elementlər olan mayeyə ekssudat deyilir.
Ekssudasiya prosesi iltihab ocağındakı aşağıdakı dəyişikliklərin nəticəsidir:
1) mikrosirkulyasiya damarlarının keçiriciliyinin artması;
2) damarlarda qanın hidrostatik təzyiqinin və bununla əlaqədar filtrasiya təzyiqinin yüksəlməsi;
3) toxumalarda osmotik və onkotik təzyiqlərin artması.
Tərkibinə görə ekssudatın (iltihab ocağında damarlardan xaric olub, toxumalarda toplanan maye və hüceyrəvi elementlər) bir neçə növü ayırd edilir: seroz, kataral, fibrinoz, hemorragik, irinli, çürüntülü, qarışıq. Məsələn, irinli ekssudatın tərkibində çoxlu formalı elementlər, nekrozlaşmış toxuma hissəcikləri, qida maddələrinin parçalanması məhsulları, fermentlər olur. Ekssudatın tərkibindəki proteolitik, amilolitik və lipolitik fermentlər ikincili alterasiya törədir.
Ekssudat tərkibcə ödem mayesi olan transsudatdan fərqlənir. Ekssudatın tərkibində zülalların miqdarı və hüceyrələrin sayı çox, reaksiyası turş, xüsusi çəkisi və osmos təzyiqi yüksək olur; transsudatdan fərqli olaraq, çox vaxt laxtalanır.
Leykositlərin iltihab ocağına emiqrasiyası onların damar mənfəzinin kənar hissəsinə doğru itələnib, damar divarı yaxınlığında mövqe tutması, yəni leykositlərin yan duruşu (marginasiyası) ilə başlanır. Sonra leykositlərin müxtəlif formaları yalançı ayaqcıqlar vasitəsilə endotel hüceyrələri arasındakı (iltihab zamanı genəlmiş) yarıqlardan (neytrofillər və eozinofillər) və ya hüceyrə membranlarındakı məsamələrdən keçərək damardan xaric olur, yaxud da endotel hüceyrənin içinə daxil olub, orada hərəkət edir, bazal membranla təmasda olan səthi yarıb, əks tərəfə çıxır (monositlər və limfositlər). Bu mexanizmlərin sürətindən asılı olaraq neytrofillər və eozinofillər iltihab ocağına birinci olaraq, monositlər bir qədər sonra, limfositlər isə ən axırda gəlib çatır. Burada başqa bir bioloji məqsədəuyğunluq da maraqlıdır. Neytrofillər məhv olduqda yaranan turş mühitdə onlar öz aktivliyini itirir, həmin anda gələn monositlər və limfositlər isə məhz turş mühitdə daha aktiv olur.
Emiqrasiyanın mexanizmini hələ İ.İ.Meçnikov xemotoksislə izah etmişdi. Sitotaksinlər adlanan maddələr (komplement sisteminin bəzi aktivləşmiş komponentləri, denaturasiyaya uğramış zülallar, bakteriya toksinləri, peptonlar, limfositlərin parçalanmasının bəzi məhsulları, kallikrein və s.) bu prosesi sürətləndirir, sitotaksinlər isə bəzi maddələri sitotaksinlərə çevirir.
İltihab ocağına çıxmış leykositlər faqositozu həyata keçirir ki, bunun da aşağıdakı mərhələləri ayırd edilir:
1. Xemotaksis - faqositin yad cismə yaxınlaşması.
2. Adheziya - yad cismə yapışma.
3. Endositoz - yad cismin udulması.
4. Hüceyrədaxili həzm.
IV. Qanın reoloji xassələrinin dəyişilməsi. İltihabın III mərhələsindəki bir sıra dəyişikliklər qanın reoloji (yun. reo - axıcılıq) xassələrinin, yəni axa bilmək qabiliyyətinin pozulmasına səbəb olur. Aşağıdakılar xüsusən mikrosirkulyasiya sistemi damarlarında qanın axmasını çətinləşdirir:
1) ekssudasiya nəticəsində qanın qatılaşması;
2) asidozla əlaqədar turş mühitdə formalı elementlərin və endotel hüceyrələrinin şişməsi;
3) endotel hüceyrələrinin və formalı elementlərin (xüsusən trombositlərin) zədələnməsi nəticəsində qanın laxtalanma qabiliyyətinin artması və damarlarda trombların əmələ gəlməsi;
4) şişmiş eritrositlərin damar daxilində birləşərək, mikroaqreqatlar əmələ gətirməsi.
V. Proliferasiya. Proliferasiya (lat. proles - nəsil; fero - gətirirəm) - hər hansı toxumanın hüceyrələrinin çoxalaraq sayının artmasına deyilir. İltihabın sonuncu mərhələsi kimi proliferasiya iltihab ocağında hüceyrə elementlərinin çoxalmasından, bərpa proseslərindən ibarətdir. Nəticədə yerli toxuma (əsasən birləşdirici, nadir hallarda epitel) elementləri əmələ gəlir və toxumanın zədələnmiş hissəsini əvəz edir. Sonra əmələ gəlmiş çapığın lazımsız kollagen strukturları lizisə uğrayır və yalnız iltihab prosesinin adekvat surətdə başa çatmasını təmin edən miqdarı qalır.
İltihabın yerli (daxili və xarici) və ümumi əlamətləri vardır ki, bunlar da onun təsvir edilən mərhələlərindəki dəyişikliklərlə əlaqədardır:
1. İltihabın daxili kardinal əlamətləri və ya əsas komponentləri alterasiyadan, ekssudasiya və emiqrasiya ilə birlikdə mikrosirkulyasiyanın pozulmasından və proliferasiyadan ibarətdir.
2. İltihabın xarici (klinik) kardinal əlamətlərinə qızartı, şişkinlik, temperaturun yüksəlməsi, ağrı və funksiyanın pozulması aiddir. Bunlara birlikdə Sels-Qalen pentadası da deyilir.
3. İltihabın aşağıdakı ümumi əlamətləri müşahidə edilə bilər: qızdırma, leykositoz, EÇS-in (eritrositlərin çökmə sürəti) artması, maddələr mübadiləsinin sürətlənməsi, qanın zülal profilinin və ferment tərkibinin, qandakı hormonların miqdarının, immunogen reaktivliyin dəyişilməsi, orqanizmin allergiyası, intoksikasiya və sepsis əlamətləri, patoloji reflekslərin əmələ gəlməsi (məsələn, xolesistit zamanı stenokardiya, appendisit zamanı ürək aritmiyası müşahidə edilə bilər).
İltihabın mərhələləri və əlamətləri ilə hətta qısaca tanışlıq bunun nə qədər mürəkkəb və müxtəlif mənzərəyə malik proses olduğunu göstərir. Əsrlər boyu iltihabı öyrənən alimlərin hərəsi iltihab ocağındakı dəyişikliklərdən birini əsas tutaraq, bütün prosesi təkcə bu dəyişikliklə izah etməyə çalışmışlar. Odur ki, iltihabın patogenezi haqqında çoxlu və hamısı da birtərəfli xarakter daşıyan bir sıra nəzəriyyələr irəli sürülmüşdür.
İltihabın patogenezi haqqında ilk elmi nəzəriyyələr R.Virxova və Y.Konheymə məxsusdur.
Virxovun nutritiv (qidalanma) nəzəriyyəsinə (1858) görə iltihabın mahiyyəti hüceyrə elementlərinin həyat fəaliyyətinin yüksəlməsi, qanın maye hissəsi hesabına toxumaların güclü qidalanması ilə əlaqədardır. Damar ekssudativ proseslər isə ikinci dərəcəli əhəmiyyətə malikdir. Beləliklə, Virxov məsələyə birtərəfli yanaşır. Çünki iltihabı xarakterizə edən üç əsas prosesdən (alterasiya, ekssudasiya və proliferasiya) hər hansı biri ayrılıqda iltihab reaksiyasını tam xarakterizə edə bilməz. Bundan əlavə, iltihaba ayrılıqda hüceyrədə gedən dəyişiklik kimi baxaraq, orqanizmin tamlığını unutmaq da düzgün deyildir. Odur ki, iltihabın patogenezinə hüceyrə patologiyası kimi baxmaq birtərəfli və məhdud fikirdir.
Konheymin damar nəzəriyyəsinə (1885) görə iltihab nahiyəsində ilk növbədə damar fəaliyyəti pozulur, sonra ekssudasiya və emiqrasiya başlanır; hüceyrədəki dəyişikliklər isə ikinci dərəcəli əhəmiyyət daşıyır. Bu nəzəriyyə də birtərəflidir. Çünki iltihabın dinamikasında damar və toxuma dəyişiklikləri birlikdə iştirak edir.
İ.İ.Meçnikov iltihabın mahiyyəti və patogenezi haqqında bioloji (faqositar) nəzəriyyəni (1892) irəli sürmüşdür. Onun fikrincə, iltihabın patogenezində əsas rol leykositlərə, faqositlərə məxsusdur. Meçnikov ilk dəfə orqanizmin, toxumanın patogen amilə qarşı cavab reaksiyasına təkamül, müqayisəli patologiya baxımından yanaşaraq, iltihabın mahiyyətini orqanizmin uyğunlaşma reaksiyası kimi izah etmişdir. İltihab prosesində ilk plana çəkilmiş faqositoz və xemotaksis kimi proseslər xüsusilə orqanizmin ümumi reaktivliyini müəyyən edir, onun patogen (xüsusən infeksion mənşəli) amillərə qarşı müqavimətini yüksəldir. Bioloji nəzəriyyənin müəllifi iltihabı orqanizmin mühafizə - uyğunlaşma reaksiyası kimi nəzərdən keçirərək, onu daha çox immunitetə yaxınlaşdırır və beləliklə, bu prosesi tam izah etmir. Lakin Meçnikovun iltihaba yerli reaksiya kimi deyil, orqanizmin patogen amilə qarşı ümumi reaksiyası kimi baxması həmin nəzəriyyənin müsbət cəhətidir.
Fiziki-kimyəvi və ya molekulyar patologiya hipotezinin (1923) müəllifi Q.Şade iltihab zamanı ilk növbədə toxumalarda mübadilənin pozulması nəticəsində mühitin fiziki-kimyəvi xassələrinin dəyişilməsini əsas götürərək, damar və hüceyrələrdəki dəyişikliklərin sonradan törəndiyini göstərmişdir. Əslində isə fiziki-kimyəvi dəyişikliklər iltihabın inkişaf mərhələsində daha aydın nəzərə çarpır. Bundan əlavə, həmin hipotezdə iltihaba məhdud yerli proses kimi baxılır, onun patogenezində orqanizmin tənzim mexanizmlərinin və ümumi reaktivliyinin roluna bir o qədər də diqqət yetirilmir.
Həm fizioloji, həm də patoloji proseslərdə sinir sisteminin əhəmiyyətli rol oynadığını nəzərə alaraq, sonrakı tədqiqatlarda iltihabın patogenezində sinir sisteminə daha çox yer verilmişdir.
Q.Rikkerin vazomotor və ya sinir-damar nəzəriyyəsinə (1924) əsasən iltihabın mahiyyəti vazomotor funksiyanın pozulması ilə əlaqədardır.
İltihabın patogenezi haqqında V.Menkin biokimyəvi (1940), A.Speranski sinir-trofik nəzəriyyə irəli sürmüş, D.Y.Alpern iltihabın patogenezinin sinir-reflektor sxemini (1959) vermişdir. Alpern iltihabın mahiyyətini zərərli amilə qarşı orqanizmin ümumi reaksiyası kimi izah edir, iltihabda yerli və ümumi proseslərin vəhdəti məsələsinə xüsusi diqqət yetirirdi. Onun təklif etdiyi sxemdə müxtəlif damar-toxuma reaksiyalarının rolu sinir və endokrin sistemlərinin tənzimedici təsirləri altında qarşılıqlı əlaqəli şəkildə nəzərdən keçirilir.
Müasir nəzəriyyə müəllifləri Polikar (1965) və Sveyorox (1967) iltihabı hüceyrə, hüceyrədaxili və molekulyar səviyyələrdə gedən dəyişiklik kimi izah edirlər.
İltihabın təsnifatında müxtəlif amillər nəzərə alınır. Etioloji amilin növünə görə qeyri-spesifik və spesifik (vərəm, sifilis, cüzam və s.), gedişinə görə kəskin, yarımkəskin və xronik, əsas proseslərdən hansının daha çox nəzərə çarpmasına görə alterativ, ekssudativ və proliferativ iltihab ayırd edilir. Ekssudativ iltihab özü də ekssudatın tərkibinə görə seroz, kataral, fibrinoz, hemorragik, irinli, çürüntülü, qarışıq ola bilər.
İltihabın nomenklaturasının bəzi prinsipləri vardır. Orqanın iltihabı latınca adına «itis» (dilimizdə «it») şəkilçisi artırmaqla ifadə edilir ki, bu da çox vaxt müvafiq xəstəliyin adı olur (qastrit, bronxit, appendisit, ensefalit və s.). Həmin şəkilçisiz müəyyən orqanın iltihabını göstərən bəzi terminlər qəbul olunmuşdur (pnevmoniya - ağciyərin iltihabı, angina - əsnəyin və damaq badamlarının iltihabı, zökəm - burunun selikli qişasının iltihabı və s.). Boşluqlu orqanların daxili təbəqələrinin iltihabı «endo» (endometrit - uşaqlığın daxili qişasının iltihabı), orta təbəqənin iltihabı «mezo» (mezoaortit - aortanın orta təbəqəsinin iltihabı), daxili orqanların seroz qişasının iltihabı «peri» (periqastrit), orqanı əhatə edən toxumanın iltihabı «para» sözönlüyü artırmaqla göstərilir. Məhdud irinli iltihab prosesi abses (qaraciyər absesi), boş birləşdirici toxumalarda (dəri altında, əzələlər, orqanlar arasında və s.) yayılan iltihab fleqmona, bədən boşluğunda irin toplanması empiema adlanır.
İltihabın nəticəsi prosesin xarakterindən, bədənin hansı hissəsində olub, nə dərəcədə yayılmasından, həmçinin orqanizmin reaktivliyindən asılıdır. Alterasiya cüzi olduqda, spesifik elementlərin regenerasiyası hesabına toxumaların strukturu və funksiyaları tam bərpa oluna bilər. Toxumanın defekti böyük olduqda, çapıq əmələ gəlir. Çapıq funksiyalara təsir göstərməyə də bilər, orqanın və ya toxumanın deformasiyasına və ya yerdəyişməsinə səbəb ola bilər. Nekrotik, eləcə də ekssudativ (xüsusən fibrinoz, irinli) iltihab lokalizasiyalarından və yayılmasından asılı olaraq orqanın və ya orqanizmin ölümü ilə nəticələnə bilər. Proliferativ iltihab zamanı birləşdirici toxuma həddən çox artdıqda, orqanın sklerozu və ya serozu inkişaf edir. Kəskin iltihab xronik hala da keçə bilər.
Bütün kəskin patoloji proseslər kimi, iltihab da orqanizmin zədələyici amilə qarşı mühafizə reaksiyası kimi əmələ gəlir. İltihab ocağında hüceyrələr sürətlə çoxalır, faqositoz prosesi güclənir, əks-cisimlərin yaranması sürətlənir ki, bu da orqanizmin immunitetini yüksəldir.
İltihab ödemi bakteriya və toksinlərin orqanizmə yayılmasını ləngitməklə baryer funksiyası daşıyır. Kollagen zülalın sintezi zədələnmiş nahiyədə regenerasiyanı sürətləndirir, çapıq əmələ gəlib, defekti bərpa edir.
Bununla bərabər, iltihab prosesi orqanizm üçün ziyansız olmur. Məsələn, natamam faqositoza uğramış, yəni faqositlərin udub, həzm edə bilmədiyi bakteriyalar qanla orqanizmin başqa nahiyəsinə yayıla bilər. Güclü ekssudasiya ümumiyyətlə xoşagəlməz hadisədir. Ekssudat, məsələn, ağciyərin iltihabı zamanı onun alveollarında toplandıqda isə, tənəffüsü pozaraq, orqanizmdə ağır hal törədir.
Müəlliflər Sabir Cahan oğlu Əliyev, Həqiqət Məhəmmədhacı qızı Hacıyeva, Nijad Cəbrayıl oğlu Mikayılzadə
Mənbə Tibbi biliklərin əsasları
Mənbə immune system
İltihab prosesi qədimdən məlum olub, həmişə alimlərin diqqətini cəlb etmişdir. Hələ eramızdan əvvəl V əsrdə Hippokrat iltihabın orqanizm üçün zərərsizləşdirici əhəmiyyətini, irinli sahələrdə zərərverici amillərin məhv olduğunu göstərmiş, amma bunun iltihab prosesinin sürəti müəyyən həddən kənara çıxmadıqda mümkün olduğunu da qeyd etmişdir. Onun dövründə iltihab zədələyici amilin keyfiyyətindən asılı olmayan sərbəst xəstəlik hesab edilirdi. Eramızın başlanğıcında Sels iltihabın dörd əsas əlamətini, II əsrdə Qalen isə beşinci əlamətini təsvir etmişlər.
İltihabın etiologiyasında toxumanı zədələyən hər hansı amil iştirak edə bilər. İltihaba səbəb olan amillər floqogenlər (yun. floqozis - iltihab) adlanır ki, bunlar da ekzogen və endogen olur. İltihabı daha çox ekzogen, xüsusən infeksion amillər törədir. Odur ki, infeksion (septik) və qeyri-infeksion (aseptik) iltihab ayırd edilir. Ekzogen floqogenlərə bioloji (mikroorqanizmlər, rikketsiyalar, viruslar, parazit heyvanlar, ibtidai göbələklər və s.), fiziki (mexaniki, termik, elektrik, radiasion və s.), kimyəvi (turşular, qələvilər, zəhərlər, skipidar, kroton yağı, xardal yağı və s.) və digər amillər aiddir. Endogen floqogenlər çox vaxt toxuma nekrozu ocağı, hematoma, orqanizmdə əmələ gələn daşlar, duzların çökməsi, immun komplekslər və s. ilə əlaqədar olur. Sarılıq zamanı qanda miqdarı artmış öd turşuları selikli və seroz qişaları zədələyir, uremiya zamanı azotlu birləşmələrin katabolizminin son məhsulları uremik perikardit, uremik qastrit və s. törədir, bədxassəli şişlərin parçalanması məhsulları da iltihaba səbəb olur.İltihabın patogenezi çox mürəkkəb olub, onun gedişində 5 mərhələ ayırd edilir. Bütün tipik patoloji proseslərdə olduğu kimi, iltihabın da hər bir mərhələsi sonrakı mərhələ üçün zəmin yaradır və oradakı dəyişikliklərin xarakterini müəyyən edir. Həm də nəzərə almaq lazımdır ki, bu mərhələlər müəyyən dərəcədə şərtidir və həmişə hamısı aydın nəzərə çarpmır. Əsasən bir mərhələni xarakterizə edən dəyişikliklər hələ əvvəlki mərhələlərin birində başlana bilər. Məsələn, iltihabın sonuncu mərhələsinin mahiyyətini təşkil edən proliferasiya (bərpa prosesləri) hələ birinci mərhələdə alterasiya ilə yanaşı inkişaf etməyə başlayır.
İltihabın mərhələləri aşağıdakılardır:
I. Alterasiya - toxuma və hüceyrələrin zədələnməsi. Əslində latınca «alterasiya» dəyişiklik deməkdir. Amma söhbət iltihab ocağında məhz zədələnmənin törətdiyi dəyişikliklərdən getdiyi üçün burada həmin termin zədələnmə mənasında işlədilir. Floqogenin bilavasitə təsirindən törənən birincili alterasiya və iltihab ocağındakı fiziki-kimyəvi, biokimyəvi dəyişikliklər, qan dövranının pozulması ilə əlaqədar olan ikincili alterasiya ayırd edilir. İkincili alterasiya floqogenin törətdiyi zədələnməyə qarşı orqanizmin reaksiyası olduğundan, onun inkişafı üçün artıq floqogenin iştirakı tələb olunmur. Alterasiya mərhələsində hüceyrə zədələnməsi haqqında deyilənlərin hamısı müşahidə edilir.
II. Mediatorların azad olması və maddələr mübadiləsinin pozulması. Bioloji (fizioloji) aktiv maddələr olan mediatorlar orqanizmin normal həyat fəaliyyəti zamanı müxtəlif orqan və toxumalarda fizioloji konsentrasiyalarda əmələ gələrək, həmin səviyyələrdə funksiyaların tənzimində iştirak edir. İltihab nahiyəsində isə bunlar çoxlu miqdarda hasil olur və floqogenlər öz təsirini iltihab mediatorları vasitəsilə həyata keçirir. İltihab ocağındakı dəyişikliklərin (damar keçiriciliyinin yüksəlməsi, ekssudasiya, emiqrasiya və s.) əmələ gəlməsi iltihab mediatorları ilə əlaqədardır. İltihab prosesinin gedişini və nəticəsini bunlar müəyyən edir. İltihab mediatorları ölçüsünə, biokimyəvi təbiətinə və s. görə müxtəlif olur. Patofizioloji təsir mexanizminə görə bunların iki qrupu ayırd edilir:
1. Əsasən damar divarının tonusuna və keçiriciliyinə təsir göstərənlər (histamin, serotonin, bradikinin, prostaqlandinlər, adrenalin, asetilxolin və s.).
2. Daha çox leykositlərin funksional aktivliyinə təsir göstərənlər (komplement, xemotaksis amili, leykotrienlər və s.).
İltihaba səbəb olan hüceyrə zədələnməsi oksidləşdirici - reduksiyaedici fermentlərin əsas daşıyıcısı olan mitoxondrilərdə dəyişiklik törədir. Odur ki, iltihaba uğramış toxumalarda hüceyrədaxili fermentativ proseslər zəifləyir. Krebs dövranında iştirak edən fermentlərin aktivliyi pozulduğundan, mübadilənin son məhsulu karbon qazınadək çatmayaraq, ara maddələrdə (piroüzüm turşusu, alma turşusu, kəhraba turşusu və s.) dayanır və tənəffüs əmsalı azalır. Həmin üzvi turşular bufer sistemi ilə birləşdiyi üçün iltihablaşmış toxumalarda bufer sistemi zəifləyir.
İltihab nahiyəsindəki hüceyrələrdə lizosomların membranı parçalanıb, çoxlu miqdarda hidrolitik fermentlər (katepsinlər), qlikoliz və lipoliz fermentləri azad olur. Müvafiq proseslərin aktivləşməsi çoxlu üzvi turşuların əmələ gəlməsinə səbəb olur. H+ ionlarının konsentrasiyası artır, hiperioniya və asidoz əmələ gəlir.
Hidrolitik fermentlərin təsirindən irimolekullu birləşmələr parçalanıb, molekulların sayı artdığından, iltihab ocağında osmotik və onkotik təzyiqlər yüksəlir.
İltihabın maddələr mübadiləsində törətdiyi bütün bu pozulmalar «mübadilə yanğını» termini ilə xarakterizə edilir.
III. Damar keçiriciliyinin yüksəlməsi, ekssudasiya və emiqrasiya. Bu mərhələdə aşağıdakı ardıcıl reaksiyalar müşahidə edilir:
1. Arteriolaların qısamüddətli spazması (simpatik sinir sisteminin reflektor təsiri).
2. Arterial hiperemiya (reflektor təsirin aradan qalxması, mediatorların parçalanması).
3. Venoz hiperemiya.
4. Staz.
Həmin dəyişikliklərin ardınca damar keçiriciliyi artır, ekssudasiya və emiqrasiya prosesləri başlanır. Ekssudasiya (lat. eks - çıxarma; sudo - tərləmək) - iltihab zamanı qanın maye hissəsinin və onda həll olmuş qan plazması komponentlərinin damar divarından xaric olub, toxumalara keçməsidir. Geniş mənada ekssudasiya anlayışına emiqrasiya daxildir. Emiqrasiya (lat. emiqrare - köçmək) - leykositlərin qan damarları divarından toxumalara keçməsidir. İltihab ocağında toplanan və tərkibində hüceyrəvi elementlər olan mayeyə ekssudat deyilir.Ekssudasiya prosesi iltihab ocağındakı aşağıdakı dəyişikliklərin nəticəsidir:
1) mikrosirkulyasiya damarlarının keçiriciliyinin artması;
2) damarlarda qanın hidrostatik təzyiqinin və bununla əlaqədar filtrasiya təzyiqinin yüksəlməsi;
3) toxumalarda osmotik və onkotik təzyiqlərin artması.
Tərkibinə görə ekssudatın (iltihab ocağında damarlardan xaric olub, toxumalarda toplanan maye və hüceyrəvi elementlər) bir neçə növü ayırd edilir: seroz, kataral, fibrinoz, hemorragik, irinli, çürüntülü, qarışıq. Məsələn, irinli ekssudatın tərkibində çoxlu formalı elementlər, nekrozlaşmış toxuma hissəcikləri, qida maddələrinin parçalanması məhsulları, fermentlər olur. Ekssudatın tərkibindəki proteolitik, amilolitik və lipolitik fermentlər ikincili alterasiya törədir.
Ekssudat tərkibcə ödem mayesi olan transsudatdan fərqlənir. Ekssudatın tərkibində zülalların miqdarı və hüceyrələrin sayı çox, reaksiyası turş, xüsusi çəkisi və osmos təzyiqi yüksək olur; transsudatdan fərqli olaraq, çox vaxt laxtalanır.
Leykositlərin iltihab ocağına emiqrasiyası onların damar mənfəzinin kənar hissəsinə doğru itələnib, damar divarı yaxınlığında mövqe tutması, yəni leykositlərin yan duruşu (marginasiyası) ilə başlanır. Sonra leykositlərin müxtəlif formaları yalançı ayaqcıqlar vasitəsilə endotel hüceyrələri arasındakı (iltihab zamanı genəlmiş) yarıqlardan (neytrofillər və eozinofillər) və ya hüceyrə membranlarındakı məsamələrdən keçərək damardan xaric olur, yaxud da endotel hüceyrənin içinə daxil olub, orada hərəkət edir, bazal membranla təmasda olan səthi yarıb, əks tərəfə çıxır (monositlər və limfositlər). Bu mexanizmlərin sürətindən asılı olaraq neytrofillər və eozinofillər iltihab ocağına birinci olaraq, monositlər bir qədər sonra, limfositlər isə ən axırda gəlib çatır. Burada başqa bir bioloji məqsədəuyğunluq da maraqlıdır. Neytrofillər məhv olduqda yaranan turş mühitdə onlar öz aktivliyini itirir, həmin anda gələn monositlər və limfositlər isə məhz turş mühitdə daha aktiv olur.
Emiqrasiyanın mexanizmini hələ İ.İ.Meçnikov xemotoksislə izah etmişdi. Sitotaksinlər adlanan maddələr (komplement sisteminin bəzi aktivləşmiş komponentləri, denaturasiyaya uğramış zülallar, bakteriya toksinləri, peptonlar, limfositlərin parçalanmasının bəzi məhsulları, kallikrein və s.) bu prosesi sürətləndirir, sitotaksinlər isə bəzi maddələri sitotaksinlərə çevirir.
İltihab ocağına çıxmış leykositlər faqositozu həyata keçirir ki, bunun da aşağıdakı mərhələləri ayırd edilir:
1. Xemotaksis - faqositin yad cismə yaxınlaşması.
2. Adheziya - yad cismə yapışma.
3. Endositoz - yad cismin udulması.
4. Hüceyrədaxili həzm.
IV. Qanın reoloji xassələrinin dəyişilməsi. İltihabın III mərhələsindəki bir sıra dəyişikliklər qanın reoloji (yun. reo - axıcılıq) xassələrinin, yəni axa bilmək qabiliyyətinin pozulmasına səbəb olur. Aşağıdakılar xüsusən mikrosirkulyasiya sistemi damarlarında qanın axmasını çətinləşdirir:
1) ekssudasiya nəticəsində qanın qatılaşması;
2) asidozla əlaqədar turş mühitdə formalı elementlərin və endotel hüceyrələrinin şişməsi;
3) endotel hüceyrələrinin və formalı elementlərin (xüsusən trombositlərin) zədələnməsi nəticəsində qanın laxtalanma qabiliyyətinin artması və damarlarda trombların əmələ gəlməsi;
4) şişmiş eritrositlərin damar daxilində birləşərək, mikroaqreqatlar əmələ gətirməsi.
V. Proliferasiya. Proliferasiya (lat. proles - nəsil; fero - gətirirəm) - hər hansı toxumanın hüceyrələrinin çoxalaraq sayının artmasına deyilir. İltihabın sonuncu mərhələsi kimi proliferasiya iltihab ocağında hüceyrə elementlərinin çoxalmasından, bərpa proseslərindən ibarətdir. Nəticədə yerli toxuma (əsasən birləşdirici, nadir hallarda epitel) elementləri əmələ gəlir və toxumanın zədələnmiş hissəsini əvəz edir. Sonra əmələ gəlmiş çapığın lazımsız kollagen strukturları lizisə uğrayır və yalnız iltihab prosesinin adekvat surətdə başa çatmasını təmin edən miqdarı qalır.
İltihabın yerli (daxili və xarici) və ümumi əlamətləri vardır ki, bunlar da onun təsvir edilən mərhələlərindəki dəyişikliklərlə əlaqədardır:1. İltihabın daxili kardinal əlamətləri və ya əsas komponentləri alterasiyadan, ekssudasiya və emiqrasiya ilə birlikdə mikrosirkulyasiyanın pozulmasından və proliferasiyadan ibarətdir.
2. İltihabın xarici (klinik) kardinal əlamətlərinə qızartı, şişkinlik, temperaturun yüksəlməsi, ağrı və funksiyanın pozulması aiddir. Bunlara birlikdə Sels-Qalen pentadası da deyilir.
3. İltihabın aşağıdakı ümumi əlamətləri müşahidə edilə bilər: qızdırma, leykositoz, EÇS-in (eritrositlərin çökmə sürəti) artması, maddələr mübadiləsinin sürətlənməsi, qanın zülal profilinin və ferment tərkibinin, qandakı hormonların miqdarının, immunogen reaktivliyin dəyişilməsi, orqanizmin allergiyası, intoksikasiya və sepsis əlamətləri, patoloji reflekslərin əmələ gəlməsi (məsələn, xolesistit zamanı stenokardiya, appendisit zamanı ürək aritmiyası müşahidə edilə bilər).
İltihabın mərhələləri və əlamətləri ilə hətta qısaca tanışlıq bunun nə qədər mürəkkəb və müxtəlif mənzərəyə malik proses olduğunu göstərir. Əsrlər boyu iltihabı öyrənən alimlərin hərəsi iltihab ocağındakı dəyişikliklərdən birini əsas tutaraq, bütün prosesi təkcə bu dəyişikliklə izah etməyə çalışmışlar. Odur ki, iltihabın patogenezi haqqında çoxlu və hamısı da birtərəfli xarakter daşıyan bir sıra nəzəriyyələr irəli sürülmüşdür.
İltihabın patogenezi haqqında ilk elmi nəzəriyyələr R.Virxova və Y.Konheymə məxsusdur.
Virxovun nutritiv (qidalanma) nəzəriyyəsinə (1858) görə iltihabın mahiyyəti hüceyrə elementlərinin həyat fəaliyyətinin yüksəlməsi, qanın maye hissəsi hesabına toxumaların güclü qidalanması ilə əlaqədardır. Damar ekssudativ proseslər isə ikinci dərəcəli əhəmiyyətə malikdir. Beləliklə, Virxov məsələyə birtərəfli yanaşır. Çünki iltihabı xarakterizə edən üç əsas prosesdən (alterasiya, ekssudasiya və proliferasiya) hər hansı biri ayrılıqda iltihab reaksiyasını tam xarakterizə edə bilməz. Bundan əlavə, iltihaba ayrılıqda hüceyrədə gedən dəyişiklik kimi baxaraq, orqanizmin tamlığını unutmaq da düzgün deyildir. Odur ki, iltihabın patogenezinə hüceyrə patologiyası kimi baxmaq birtərəfli və məhdud fikirdir.
Konheymin damar nəzəriyyəsinə (1885) görə iltihab nahiyəsində ilk növbədə damar fəaliyyəti pozulur, sonra ekssudasiya və emiqrasiya başlanır; hüceyrədəki dəyişikliklər isə ikinci dərəcəli əhəmiyyət daşıyır. Bu nəzəriyyə də birtərəflidir. Çünki iltihabın dinamikasında damar və toxuma dəyişiklikləri birlikdə iştirak edir.
İ.İ.Meçnikov iltihabın mahiyyəti və patogenezi haqqında bioloji (faqositar) nəzəriyyəni (1892) irəli sürmüşdür. Onun fikrincə, iltihabın patogenezində əsas rol leykositlərə, faqositlərə məxsusdur. Meçnikov ilk dəfə orqanizmin, toxumanın patogen amilə qarşı cavab reaksiyasına təkamül, müqayisəli patologiya baxımından yanaşaraq, iltihabın mahiyyətini orqanizmin uyğunlaşma reaksiyası kimi izah etmişdir. İltihab prosesində ilk plana çəkilmiş faqositoz və xemotaksis kimi proseslər xüsusilə orqanizmin ümumi reaktivliyini müəyyən edir, onun patogen (xüsusən infeksion mənşəli) amillərə qarşı müqavimətini yüksəldir. Bioloji nəzəriyyənin müəllifi iltihabı orqanizmin mühafizə - uyğunlaşma reaksiyası kimi nəzərdən keçirərək, onu daha çox immunitetə yaxınlaşdırır və beləliklə, bu prosesi tam izah etmir. Lakin Meçnikovun iltihaba yerli reaksiya kimi deyil, orqanizmin patogen amilə qarşı ümumi reaksiyası kimi baxması həmin nəzəriyyənin müsbət cəhətidir.
Fiziki-kimyəvi və ya molekulyar patologiya hipotezinin (1923) müəllifi Q.Şade iltihab zamanı ilk növbədə toxumalarda mübadilənin pozulması nəticəsində mühitin fiziki-kimyəvi xassələrinin dəyişilməsini əsas götürərək, damar və hüceyrələrdəki dəyişikliklərin sonradan törəndiyini göstərmişdir. Əslində isə fiziki-kimyəvi dəyişikliklər iltihabın inkişaf mərhələsində daha aydın nəzərə çarpır. Bundan əlavə, həmin hipotezdə iltihaba məhdud yerli proses kimi baxılır, onun patogenezində orqanizmin tənzim mexanizmlərinin və ümumi reaktivliyinin roluna bir o qədər də diqqət yetirilmir.
Həm fizioloji, həm də patoloji proseslərdə sinir sisteminin əhəmiyyətli rol oynadığını nəzərə alaraq, sonrakı tədqiqatlarda iltihabın patogenezində sinir sisteminə daha çox yer verilmişdir.
Q.Rikkerin vazomotor və ya sinir-damar nəzəriyyəsinə (1924) əsasən iltihabın mahiyyəti vazomotor funksiyanın pozulması ilə əlaqədardır.
İltihabın patogenezi haqqında V.Menkin biokimyəvi (1940), A.Speranski sinir-trofik nəzəriyyə irəli sürmüş, D.Y.Alpern iltihabın patogenezinin sinir-reflektor sxemini (1959) vermişdir. Alpern iltihabın mahiyyətini zərərli amilə qarşı orqanizmin ümumi reaksiyası kimi izah edir, iltihabda yerli və ümumi proseslərin vəhdəti məsələsinə xüsusi diqqət yetirirdi. Onun təklif etdiyi sxemdə müxtəlif damar-toxuma reaksiyalarının rolu sinir və endokrin sistemlərinin tənzimedici təsirləri altında qarşılıqlı əlaqəli şəkildə nəzərdən keçirilir.
Müasir nəzəriyyə müəllifləri Polikar (1965) və Sveyorox (1967) iltihabı hüceyrə, hüceyrədaxili və molekulyar səviyyələrdə gedən dəyişiklik kimi izah edirlər.
İltihabın təsnifatında müxtəlif amillər nəzərə alınır. Etioloji amilin növünə görə qeyri-spesifik və spesifik (vərəm, sifilis, cüzam və s.), gedişinə görə kəskin, yarımkəskin və xronik, əsas proseslərdən hansının daha çox nəzərə çarpmasına görə alterativ, ekssudativ və proliferativ iltihab ayırd edilir. Ekssudativ iltihab özü də ekssudatın tərkibinə görə seroz, kataral, fibrinoz, hemorragik, irinli, çürüntülü, qarışıq ola bilər.
İltihabın nomenklaturasının bəzi prinsipləri vardır. Orqanın iltihabı latınca adına «itis» (dilimizdə «it») şəkilçisi artırmaqla ifadə edilir ki, bu da çox vaxt müvafiq xəstəliyin adı olur (qastrit, bronxit, appendisit, ensefalit və s.). Həmin şəkilçisiz müəyyən orqanın iltihabını göstərən bəzi terminlər qəbul olunmuşdur (pnevmoniya - ağciyərin iltihabı, angina - əsnəyin və damaq badamlarının iltihabı, zökəm - burunun selikli qişasının iltihabı və s.). Boşluqlu orqanların daxili təbəqələrinin iltihabı «endo» (endometrit - uşaqlığın daxili qişasının iltihabı), orta təbəqənin iltihabı «mezo» (mezoaortit - aortanın orta təbəqəsinin iltihabı), daxili orqanların seroz qişasının iltihabı «peri» (periqastrit), orqanı əhatə edən toxumanın iltihabı «para» sözönlüyü artırmaqla göstərilir. Məhdud irinli iltihab prosesi abses (qaraciyər absesi), boş birləşdirici toxumalarda (dəri altında, əzələlər, orqanlar arasında və s.) yayılan iltihab fleqmona, bədən boşluğunda irin toplanması empiema adlanır.
İltihabın nəticəsi prosesin xarakterindən, bədənin hansı hissəsində olub, nə dərəcədə yayılmasından, həmçinin orqanizmin reaktivliyindən asılıdır. Alterasiya cüzi olduqda, spesifik elementlərin regenerasiyası hesabına toxumaların strukturu və funksiyaları tam bərpa oluna bilər. Toxumanın defekti böyük olduqda, çapıq əmələ gəlir. Çapıq funksiyalara təsir göstərməyə də bilər, orqanın və ya toxumanın deformasiyasına və ya yerdəyişməsinə səbəb ola bilər. Nekrotik, eləcə də ekssudativ (xüsusən fibrinoz, irinli) iltihab lokalizasiyalarından və yayılmasından asılı olaraq orqanın və ya orqanizmin ölümü ilə nəticələnə bilər. Proliferativ iltihab zamanı birləşdirici toxuma həddən çox artdıqda, orqanın sklerozu və ya serozu inkişaf edir. Kəskin iltihab xronik hala da keçə bilər.
Bütün kəskin patoloji proseslər kimi, iltihab da orqanizmin zədələyici amilə qarşı mühafizə reaksiyası kimi əmələ gəlir. İltihab ocağında hüceyrələr sürətlə çoxalır, faqositoz prosesi güclənir, əks-cisimlərin yaranması sürətlənir ki, bu da orqanizmin immunitetini yüksəldir.
İltihab ödemi bakteriya və toksinlərin orqanizmə yayılmasını ləngitməklə baryer funksiyası daşıyır. Kollagen zülalın sintezi zədələnmiş nahiyədə regenerasiyanı sürətləndirir, çapıq əmələ gəlib, defekti bərpa edir.
Bununla bərabər, iltihab prosesi orqanizm üçün ziyansız olmur. Məsələn, natamam faqositoza uğramış, yəni faqositlərin udub, həzm edə bilmədiyi bakteriyalar qanla orqanizmin başqa nahiyəsinə yayıla bilər. Güclü ekssudasiya ümumiyyətlə xoşagəlməz hadisədir. Ekssudat, məsələn, ağciyərin iltihabı zamanı onun alveollarında toplandıqda isə, tənəffüsü pozaraq, orqanizmdə ağır hal törədir.
Müəlliflər Sabir Cahan oğlu Əliyev, Həqiqət Məhəmmədhacı qızı Hacıyeva, Nijad Cəbrayıl oğlu Mikayılzadə
Mənbə Tibbi biliklərin əsasları
Mənbə immune system
